Het biopsychosociale perspectief op chronische pijn

Pijn is één van de belangrijkere gezondheidsproblemen in de maatschappij. Ze tast miljoenen mensen aan en kost biljoenen dollars, naast het onberekenbaar menselijk lijden (USA).

De behoefte aan een alternatief ziekte model

Het biomedische model dat afstamt van de antieke Grieken, werd door Descartes in de 17de eeuw vastgelegd. Het model stelt dat klachten afkomstig zijn van een ziektetoestand waar een verstoorde biologie aan ten grondslag ligt. In het algemeen echter en specifiek voor de chronische pijn blijkt, dat puur fysiologische verklaringen falen om de klachten/symptomen (volledig) te verklaren. Zo blijken er vaak discrepanties te bestaan tussen de fysiologische stoornis, de pijnrapportage en de beperking in functioneren die men ervaart. Zo kan bijvoorbeeld de ernst van de pijn de psychologische distress niet volledig verklaren etc.
Vanuit het ziektemodel beschouwt, behoren de fenomenen die men bij chronische aandoeningen aantreft zoals slaapstoornissen, depressie, psychosociale beperkingen en pijn niet tot de ziekte, maar moeten ze als secundair beschouwd worden. Ze zouden reacties op de ziekte zijn, welke na genezing zullen verdwijnen. Men ziet symptomen al snel als psychogeen of somatogeen, terwijl feitelijk bewijs voor een dergelijke scherpe dichotomie afwezig is.
Er ontstaan vooral problemen met het biomedische model als de klachten en verschijnselen niet correleren met een observeerbare pathologie. Een dergelijke discrepantie ziet men tamelijk veel bij chronische pijn, lage rugpijn, hoofdpijn, fibromyalgie, en TMD (temporomandibulaire dysfunctie).
Chronische pijn is dus een conglomeratie van vele facetten: psychisch, sociaal en biologisch. Hoewel aan alle recht gedaan moet worden, ziet men pas de laatste 30 jaar pogingen ontstaan om een overkoepelend model van pijn te ontwikkelen.

De Gate control theorie van pijn

Het belangrijkste model dat wil afstappen van de unidimensionele biologische blik is dat van Melzack en Wall. Zij postuleerden drie systemen van nociceptieve verwerking namelijk: senso-discriminatieve, motivationeel-affectieve en cognitieve-evaluatieve dimensies van verwerking. Alle drie dragen bij tot de ervaring van pijn.
Het ervaren van pijn kan al vroeg in de verwerking gemodificeerd worden door diverse exitatoire en inhiberende invloeden en door integratie van ascenderende en descenderende activiteiten binnen het centrale zenuwstelsel. Uiteindelijk leidt dat tot de expressie van pijn en gedragmatig handelen tegen deze pijn. Shaping van de ervaring en gedrag is mogelijk omdat het model continue interacties beschrijft tussen multiple systemen zoals de sensoriek, fysiologie, affect, cognitie en gedrag.
Melzack en Wall leggen accent op de modulatie van pijn in de achterhoorn en de dynamische rol van het brein in het pijnproces. Dit model stimuleerde belangrijk onderzoek naar de rol van psychologische variabelen op pijn zoals vroegere ervaringen en bijvoorbeeld aandacht. Het model laat zien dat simpelweg doorsnijden van een zenuw niet afdoende is, door de vele factoren rond de pijn ervaring: nociceptieve input is slechts één factor.
De fysiologische details van het model staan weliswaar ter discussie. Toch blijft ze meer globaal beschouwd zeer standvastig ondanks nieuwe data, en blijft deze visie een krachtige samenvatting van wat er bij pijn in de achterhoorn en het brein afspeelt.

Het biopsychosociale perspectief: een korte beschrijving

Voor een deel heeft de aard van de respons van de patiënt niets te maken met zijn objectieve fysieke conditie. Zo blijkt bijvoorbeeld minder dan 1/3 van de mensen met klinisch significante symptomen een arts te bezoeken. Omgekeerd blijkt ongeveer 30 tot 50% van de mensen die een arts bezoeken, geen specifiek diagnostiseerbare stoornis te hebben. Bij bijvoorbeeld 80% van de mensen met rugpijn zou er geen fysieke basis voor de pijn te vinden zijn (Deyo, 1986).

Het verschil tussen ziekte en illness (ziekzijn) is essentieel. De ziekte is algemeen gesteld een objectief biologische gebeurtenis. Ziekzijn is de subjectieve ervaring of zelf-attributie dat er een ziekte aanwezig is, welke discomfort geeft en emotionele disstress. Ziekzijn verwijst meer naar het ziektegedrag en ziekte- beleving etc. Het biomedische model richt zich op de ziekte, het biopsychosociale model meer op het ziekzijn als een resultaat van een complexe interactie tussen biologische, psychologische en sociale variabelen.
De grote verschillen in responderen van patiënten op symptomen wordt in het biopsychosocialemodel dynamisch in de tijd begrepen van uit die complexe interactie. De longitudinale, multifactoriële, dynamische en wederkerige biopsychosociale factoren shapen zo in de tijd de ervaringen en de responsen van de patiënt. De biologische factoren initiëren, onderhouden en moduleren fysieke ongemakken. De psychologische factoren beïnvloeden de waarderingen en perceptie van de interne fysiologische signalen of symptomen. De sociale factoren tot slot shapen het gedrag van de patiënten op de bovengenoemde percepties van het fysieke ongemak. De relaties zijn wederkerig. Zo kunnen bijvoorbeeld psychologische factoren de biologie beïnvloeden door hun invloed op het hormonale en autonome systeem. Gedragsresponsen zijn eveneens in staat de biologie te beïnvloeden, bijvoorbeeld door iets wel of juist niet te doen. Ook zijn er directe effecten van de ziekte en behandeling (biologie) op cognitieve en gedagsmatige factoren. Denk bijvoorbeeld aan medicatie welke vermoeidheid kan veroorzaken en verminderde concentratie (bijvoorbeeld steroïden).
Het onderlinge gewicht van de biopsychosociale factoren kunnen gedurende het verloop gaan veranderen. Zo ziet men in de acute fase de biologie meer overheersen, terwijl in de chronische fase juist de psychosociale factoren van belang zijn. Er is niet alleen een aanzienlijk variantie in gedragsmatig- en psychisch functioneren op symptomen tussen personen met de zelfde ziekte in ernst en stadium, maar ook binnen één individu kan dit functioneren per fase sterk verschillen.
Om dergelijk variantie te vatten, is cross-sectioneel onderzoek ongeschikt. Men kijkt dan immers statisch naar die factoren op één punt in de tijd: de momentane adaptatie.
Uit het bovenstaande blijkt dat geïntegreerde actie, reciproque determinisme en evolutie de pijlers van het biopsychosociale perspectief zijn.
Het model stelt verder dat chronische pijnpatiënten veel gemeenschappelijk hebben, m.n. wat betreft de psychologische en sociale aspecten, ongeacht de biologische niveau. Dit is in diverse onderzoeken aangetoond: zo bleek bijvoorbeeld de covariantie structuur van de West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI) in de verschillende chronische pijn aandoeningen het zelfde te zijn. De samenhang tussen verschillende maten van pijnervaring bleek een behoorlijke overeenkomst te vertonen tussen verschillende chronische condities. Er zou dus in principe één standaardset van criteria gebruikt kunnen gaan worden om chronische pijn en disfunctie binnen verschillende aandoeningen te classificeren. Een dergelijke classificatie levert dan ondanks de verscheidenheid in aandoeningen, relatief vergelijkbare groepen op qua werk rate, depressie, opiaat gebruik en bijvoorbeeld het gebruik van pijngerelateerde gezondheidszorg.
Uit het betoog mag ook duidelijk zijn dat psychische en sociale factoren niet (altijd) secundair zijn aan een aandoening, maar dat ze mede de intensiteit van de pijn bepalen, en deze kan uitlokken en onderhouden. Ondanks de ontwikkelingen in onderzoek op dit gebied zijn deze psychosociale factoren vaak nog niet geïncorporeerd in de behandeling van chronische pijn.

Steun voor het belang van niet-fysiologische factoren

Voor de tweede helft van de 19de eeuw hadden veel behandelingen tegen pijn geen adequate fysiologische basis en toch gaven ze soms verlichting. Dat werd dan maar een placebo effect genoemd of psychologische genezing, met de impliciete boodschap dat de symptomen die verlicht werden dan psychogeen (ingebeeld) waren.
Ook bij moderne behandelingen die gebaseerd zijn op de kennis van de fysiologie is er soms geen relatie tussen hun effect op de fysiologie en het effect op de pijn. Dit is bijvoorbeeld het geval bij biofeedback als ze toegepast wordt bij hoofdpijn, TMD en rugpijn. Biofeedback kan een reductie in pijn geven, maar dit correspondeert niet volledig met de veranderingen in het EMG.
Een ander voorbeeld van een fysiologische benadering zonder duidelijke relatie met herstel: Deyo’s studie (1990) bij chronische rugpijn (gem. 4jr) liet zien dat TENS een statistisch significante verbetering in overall functioneren, fysiek functioneren en pijn gaf. Placebo TENS evenwel even goed. Ook in andere delen van de geneeskunde worden deze niet-specifieke effecten (psychologische) beschreven. Bijvoorbeeld een onderzoek naar ziekten aan de kransslagaderen: een deel van de patiënten kregen placebo medicatie. Deze placebo groep kon onderverdeeld worden in degenen die 80% van de placebopillen in namen (compliance hoog) en degenen die dat minder deden. De mortaliteit na 5 jaar van de compliance groep was de helft van de niet-compliance groep. Hoewel daar verschillende verklaringen voor zijn, zoals de mogelijkheid dat de verschillen tussen de compliance groepen corresponderen met verschillen in andere gezondheidsgedragingen, blijft het opmerkelijk. Ook andere onderzoeken toonden dergelijke resultaten. Zo bleek uit een overzicht dat TMD bijna op willekeurig elke behandeling reageert met 92% succes. De vele verschillende therapieën hebben echter niet-specifieke factoren gemeen zoals gerustelling, warmte, begrip, en uitleg over zelf management.

Socioculturele en leertheoretische factoren

Sociale leer mechanismen

Kinderen verkrijgen hun attitudes over gezondheid (zorg), de perceptie en interpretatie van symptomen en fysiologische processen, en de juiste respons op kwetsuren en ziektes, van hun ouders en sociale omgeving.
Er is overvloedig experimenteel bewijs dat sociale leer mechanismen een rol spelen bij pijn. Fysiologische responsen op pijn kunnen bijvoorbeeld geconditioneerd worden alleen al door het observeren van anderen met pijn. Een ander voorbeeld: kinderen van chronische pijnpatiënten tonen meer pijn-gerelateerde responsen op scenario’s die aan hen gepresenteerd werden. Ook hadden zij een sterkere externe health Locus Of Controle (LOC). Dat wil zeggen dat men het verloop van gebeurtenissen eerder aan bijvoorbeeld het toeval of het lot toeschrijft dan dat men dit zelf beïnvloedt. De leraren observeerden bij deze kinderen meer ziektegedrag zoals klagen of de zuster bezoeken.

Operante leer mechanismen

De operante benadering (geïnitieerd door Fordyce) contrasteert sterk met het biomedische model. De pijngedragingen staan centraal en niet zo zeer de pijn op zich. Pijngedrag bestaat voor een belangrijk deel uit vermijding van de vermeende oorzakelijke stimulus, hulp zoeken klagen, pijn tonen etc. Op dit observeerbare gedrag zijn de operante leerprincipes toepasbaar.
Pijngedrag (klagen, inactiviteit) kan direct bekrachtigd worden door bijvoorbeeld aandacht (positieve bekrachtiger) van partner of hulpverleners. Pijngedrag kan ook versterkt worden door het uitblijven van een negatieve consequentie. Dit speelt bij medicijnen gebruik en vermijding, waardoor geen pijn ontstaat (negatieve bekrachtiging).
Het gewenste gezondheidsgedrag (activiteit, werken) wordt mogelijk in verhouding onvoldoende bekrachtigd waardoor de meer beloonde pijngedragingen aanwezig blijven. De in oorsprong organisch uitgelokte pijngedragingen kunnen daardoor volledig omgevingscontingent worden. Dit model ziet pijn weliswaar als een interne subjectieve ervaring die lang na de oorspronkelijke fysiologische aanleiding kan blijven bestaan, maar richt zich vooral op het zichtbare pijngedrag.
Er is een analogie met het eerder genoemde psychogene model. In die zin, dat ook hier de gedragsmanifestaties (de psychologie) eerder als secundair op de pijn wordt gezien, dan direct verweven met de pijnperceptie op zich.
Verschillende studies leverden bewijs voor dit model. Er zijn bijvoorbeeld bewijzen dat door juiste verbale bekrachtiging inactiviteit kan afnemen en activiteit kan toenemen. Pijn patiënten meldden in een experimentele setting meer pijn als er een neutraal persoon aanwezig was dan bij hun (niet-steunende) partner. Hadden ze een steunende partner dan meldden ze meer pijn als die aanwezig was in plaats van een neutrale aanwezige. Een andere studie toonde dat chronisch pijnpatiënten meer intense pijnen meldden als ze aangaven een steunende partner te hebben. De partner kan op deze wijze fungeren als discriminatieve stimulus voor het al of niet tonen van pijngedrag en de intensiteit daarvan. De aanwezigheid van een discriminatieve stimulus is een soort signaal dat bepaalde gedragingen ‘beloond’ zullen worden.
Behandeling met operante principes verloopt door middel van het uitdoven van het pijngedrag, door bijvoorbeeld het weg nemen van de bekrachtigers, en het bekrachtigen van gewenst gezondheidsgedrag. Uit diverse studies blijkt dat dit effectief is (Zie hst 5).
De (terechte) kritiek op het model betreft het eenzijdige accent op het motorische pijngedrag, het falen om emotionele en cognitieve aspecten van pijn binnen het model te plaatsen of de subjectieve ervaring van pijn te behandelen.

Respondente leer mechanismen

Andere leer mechanismen bij pijn dan operant leren zijn ook mogelijk. Impulsen vanuit een beschadiging (nociceptie) zijn te beschouwen als ongeconditioneerde stimuli die pijn en sympathische activatie als ongeconditioneerde respons hebben. Activiteiten en het anticiperen op activiteiten kunnen door herhaald optreden met deze nociceptie geassocieerd raken aan de pijn en sympathische activatie. De activiteit of de anticipatie er op noemt men dan de geconditioneerde stimulus en de pijn en sympaticus activatie de geconditioneerde respons. Deze links kunnen lang blijven bestaan ook al is de oorspronkelijke nociceptie (ongeconditioneerde stimulus) met de bij behorende ongeconditioneerde pijn en sympaticus activatie al lang verdwenen.
Het ontstaan van vermijden van activiteit blijkt meer gebonden te zijn aan ‘angst voor pijn’, dan aan actuele bekrachtiging. Als de pijn eenmaal bestaat dan zullen activiteiten waarvan de patiënt verwacht dat ze pijn geven, motiveren tot vermijding van die activiteiten. Het uitblijven van pijn is dan een sterke bekrachtiger van het vermijden. Dus de oorspronkelijke respondente conditionering kan gevolgd worden door operante.
Vele stimuli blijken zo op den duur de pijn te kunnen verergeren en men gaat die vermijden (stimulus generalisatie). De angst voor pijn kan zich zo fors uitbreiden. Pijn kan in dergelijke situaties daadwerkelijk makkelijker optreden, omdat de anticipatie- angst de musculaire tonus en de sympaticus activiteit verhoogt. Op deze wijze kunnen psychologische factoren direct de nociceptieve stimulatie beïnvloeden.
De vermijding zorgt ervoor dat disconfirmatie van de verwachting en het daarna bijstellen van de pijnverwachting niet plaats vindt. Het voorspellen van pijn promoot vermijdingsgedrag. Het overdreven voorspellen van pijn promoot overdreven vermijding. Herhaalde disconfirmatie van de voorspelde pijn leidt tot het bijstellen van de verwachtingen en dus de vermijding. Hier ligt voor een deel een taak voor de fysiotherapie: het stapsgewijs opbouwen van activiteit, ondanks de angst van de patiënt voor verergering van de pijn. Deze opbouw moet de patiënt tonen dat deze activiteiten minder pijn geven dan men verwachtte.
Nogmaals: respondent leren zorgt er voor dat de patiënt een toename in pijn met verschillende stimuli (activiteiten) gaat associëren. Deze activiteiten, of alleen al het denken er aan, kan de anticipatie- angst doen toenemen met de bijbehorende fysiologische en biochemisch veranderingen. Daarna kan de patiënt onaangepaste responsen op vele stimuli, dan de oorspronkelijke pijnstimuli, gaan vertonen, zoals manken en vermijding. Door de inactiviteit kan er secundair een verminderde mobiliteit en spiervermoeidheid ontstaan.
Een ander nadeel van het reduceren van de gedragsactiviteit is, dat men op deze wijze weinig kansen op positieve bekrachtiging vanuit de omgeving kan ontvangen, waardoor depressie, angst, en anticipatie angst ontstaan.

Psychologische factoren

Cognitieve factoren

Als we onderschrijven dat pijn een unieke complexe subjectieve ervaring is dan is kennis van de idiosyncratische gedachten, de taxaties en het copingrepertoire belangrijk voor de behandeling en de evaluatie daarvan. Diverse studies laten consistent zien dat de attitudes, overtuigingen en verwachtingen van de patiënt over zijn onaangename situatie, zichzelf, de coping bronnen, het gezondheidsysteem, voor een belangrijk deel de rapportage van pijn, activiteit, beperking, en respons op behandeling beïnvloeden.

Overtuigingen ten aanzien van pijn

Pijn van een nociceptieve input geeft aanzienlijk meer lijden als men denkt dat de beschadiging zich uitbreidt, dan wanneer men denkt dat het een stabiele beschadiging betreft die kan herstellen. Als men gelooft dat de pijn zal blijven, is men aanmerkelijk passiever in de coping- inspanningen en maakt men geen of minder gebruik van cognitieve of gedragsmatige pijncopingstrategieën. Als men de pijn als onverklaarbaar beschouwt, is men negatief over het eigenvermogen de pijn te beheersen en schat men de eigen copingcapaciteit op pijn laag in. Als men de pijn inschat als veroorzaakt door een verslechtering van het ziekteproces, dan ervaart men meer pijn dan wanneer men het toeschrijft aan gunstiger oorzaken. De aanwezigheid van pijn kan de verwerking van pijngerelateerde stimuli veranderen: door de preoccupatie met pijn, met als gevolg het selectief richten van de aandacht, gaat men misschien niet-nociceptieve stimuli als pijnlijk ervaren. Studies bij diverse pijncondities ondersteunen het bestaan van een hypersensitiviteit die gekarakteriseerd wordt door een verlaagde drempel om stimuli als noxies te labelen. Het niet uitvoeren (vermijden) van opgedragen oefeningen veroorzaakt veelal niet de aanwezige pijn, maar de verwachte pijn. Een studie liet zien dat 83% procent van de lage rugpijn patiënten van mening was dat ze de opgedragen beweging (been heffen, zijwaards buigen) niet konden volbrengen in verband met de te verwachte pijn. Slechts 5% kon deze beweging werkelijk niet uitvoeren. Dergelijke negatieve percepties van je capaciteiten leidt tot een negatieve vicieuze cirkel. Als men gelooft dan men beperkt is door pijn gedraagt men zich hier ook naar. Zo is er een relatie tussen de door de patiënt ingeschatte pijn en beperking, en actuele mate van beperking, maar geen relatie met de scooring van de arts over de ziekte- ernst.
Pennebaker toont dat als cognitieve structuren eenmaal gevormd zijn, zoals de mening over de oorzaak van de pijn, ze zeer stabiel en moeilijk te beïnvloeden blijken. Mensen vermijden namelijk disconfirmerende ervaringen en laten zich leiden door de huidige cognities (die daardoor bevestigd worden), ook al zijn deze niet meer geldig. Als de patiënt de aangeboden informatie over de rol van cognitie, affect en gedrag in rehabilitatie, op hun pijn van toepassing vinden, dan geeft dat een betere behandeluitkomst (pijn, activiteit en tevredenheid), dan bij degenen die het daar niet mee eens waren. Het blijkt dat er tijdens succesvolle rehabilitatie een cognitieve shift plaatsvindt: een verschuiving van gedachten over hulpeloosheid en passiviteit, naar weerbaarheid en het vermogen te functioneren ondanks pijn. Het al of niet plaatsvinden van een dergelijke shift voorspelt wie in het revalidatie proces zal falen of slagen. Het kunnen begrijpen van de pijn geeft minder stress en pijn en meer compliance, dan het niet begrijpen.
De reductie van negatieve oordelen (het wordt erger, er is niets aan te doen) en het toenemen van positieve oordelen blijkt een belangrijk modulatormechanisme te zijn bij vele effectstudies bij pijn. De ervaren zelfcontrole lijkt daarbij meer van belang dan de werkelijke.
Het effect van de behandeling van hoofdpijn blijft lang bestaan ondanks dat men niet meer oefent omdat een vicieuze cirkel doorbroken is: men herdefinieert zichzelf na de behandeling als iemand die wel controle kan hebben op de hoofdpijn, daarmee vervalt er een potentiele stressbron en men kan met toekomstig opkomende hoofdpijnen meer effectief copen.
Het is essentieel voor de pijnpatiënt dat hij adaptieve gedachten ontwikkelt over de relatie tussen stoornis, pijn, lijden en beperking. Men moet het belang van de rol van de ervaren pijn op het functioneren ontkrachten.

Gedachten over beheersbaarheid

Als men verwacht dat een activiteit pijn zal doen dan blijkt de ervaren pijn ook werkelijk hoger te zijn. Er zijn vele laboratoriumstudies die laten zien dat de beheersbaarheid van aversieve stimuli de impact ervan vermindert. Veel chronisch pijnpatiënten menen dat ze geen controle hebben over de pijn. Dit demoraliseert en kan tot hulpeloosheid leiden.

De algemene en situatie-specifieke pijngerelateerde gedachten over controle bepalen meer de pijn (voor 32%) en beperking (voor 60%) dan de ziekte gerelateerde variabelen. Deze laatste voegden niet al te veel toe aan de verklaarde variantie.

Self-Efficacy (eigen effectiviteit)

Met self-efficacy bedoelt men de overtuiging dat men een bepaalde actie succesvol kan uitvoeren om een gewenste uitkomst te behalen. Dit construct blijkt een zeer belangrijke mediator van therapeutische verandering te zijn. Self-efficacy overtuigingen zijn gebaseerd op 4 informatiebronnen:

1. de eigen eerdere prestaties op soortgelijk taak.
2. hoe goed gelijke anderen er in slagen op gelijksoortige taak,
3. anderen die je overtuigen dat je het kunt,
4. de perceptie van je eigen staat van fysiologische arousal (bepaalde spanningsgevoelens is men misschien gaan associëren met verminderde self-efficacy).

Door de ervaring dat men een vaardigheid met succes beheerst, kan men de self-efficacy laten toenemen. Deze ervaringen kunnen gecreëerd worden door de patiënt aan te moedigen taakjes te doen van toenemende zwaarte, richting het gewenste gedrag. Deze taken moeten een goede kans van slagen hebben. Een lage self-efficacy ten aanzien van pijnbeheersing correleert met lage pijn tolerantie. Er bestaat convergerend bewijs uit klinische en laboratoriumstudies dat de waargenomen zelf efficacy fungeert als een belangrijke cognitieve factor in pijnbeheersing, adaptief psychologisch functioneren, beperkingen, stoornissen en behandeluitkomst.
Bandura stelde dat de technieken die de beheerservaring versterken het beste werken om gedrag te veranderen. Dus wil men iemand pijnbeheersingstechnieken laten gebruiken dan moet de ervaring opgedaan worden dat men deze met succes kan uitvoeren. Bandura stelde dat cognitieve variabelen de primaire determinanten van gedrag zijn, maar dat deze variabelen op hun beurt beïnvloed worden door de performance- uitkomst.

Cognitieve fouten

Een cognitieve fout is een negatief vertekende overtuiging over zichzelf of de situatie. Patiënten met bijvoorbeeld lage rugpijn hebben veel catastroferende overtuigingen, overgeneralisaties, personalisaties, selectieve abstracties. Mensen met chronische pijn maken meer cognitieve fouten over het leven met chronische pijn dan over de intensiteit van de pijn op zich. Hoe meer van deze fouten men maakt des te depressiever men is. Dergelijke negatieve gedachten:

1. voorspellen de aanpassing aan chronische pijn op de lange termijn,
2. ze mediëren een deel van de relatie tussen ziekte-ernst en aanpassing,
3. en ze voorspellen aanpassing (onafhankelijk van andere cognitieve factoren).

Catastroferen beïnvloedt wat dat betreft nog het meest de pijn en beperkingen. Diverse onderzoekslijnen laten zien dat catastroferen en adaptieve copingstijlen zeer belangrijke factoren zijn die de reactie op pijn bepalen. Als men spontaan meer catastroferende gedachten meldde en/of minder adaptieve pijncoping, dan beoordeelde men de experimenteel geïnduceerde pijn als heftiger, en kon men dit minder lang verdragen. In andere studies meldden dergelijke mensen dan meer acute of chronisch pijn. Gedurende cognitief-gedragsmatige behandeling zijn reducties in catastroferen significant gerelateerd met een toename in pijntolerantie en reductie in fysieke en psychosociale stoornissen.

Coping

De zelfregulatie van pijn en zijn impact hangt af van de specifieke wijze van omgaan met pijn, aanpassen aan pijn, en het minimaliseren van de pijn en disstress etc, dus van pijncopingstrategieën. Zichtbare pijncopingstrategieën behelzen rust, medicatie en het gebruik van relaxatie. Interne strategieën zijn verschillende manieren van afleiden van de pijn, zichzelf geruststellen dat de pijn zal verminderen, informatie zoeken, problemen oplossen etc. Een copingstrategie op zich is niet altijd adaptief of maladaptief te noemen.
Copingstrategieën zouden vooral de perceptie van pijn tot doel hebben, en het vermogen de pijn te tolereren en door te gaan met het dagelijks leven. Studies laten zien dat actieve pijncoping (door functioneren, afleiding zoeken) gerelateerd is met adaptief functioneren en passieve pijncoping (afhankelijk zijn van anderen in verband met pijnbeheersing en rust nemen) met meer pijn en depressie. Er is echter geen bewijs of de ene actieve pijncopingstrategie beter werkt dan de andere. Men kan mensen instrueren in adaptieve pijncoping strategieën. De intensiteit van de pijn daalt dan en de pijntolerantie stijgt.

Affectieve factoren

Ook al is pijn een unieke persoonlijke ervaring, ze wordt altijd in sensorische en (negatieve) affectieve aspecten beschreven. Er bestaat overweldigend bewijs voor de interactie tussen de sensorische informatie en affectieve toestand bij pijn. De invloed van angst op de perceptie en tolerantie van pijn en arousal is al toegelicht. Onderzoek toont dat 40-50% van de chronische pijnpatiënten aan een depressie lijdt, in de meeste gevallen als een reactie op hun hopeloze toestand. Sommige chronische pijnpatiënten werden niet depressief, namelijk degenen die meenden dat ze konden door functioneren en invloed behielden ondanks de pijn. Boosheid: In een onderzoek naar ongevallen aan de wervelkolom bleek boosheid 33% van de variantie in pijn intensiteit te verklaren. Andere onderzoekers vinden bij 53% van de chronische pijnpatiënten ‘opgekropte boosheid’. De impact van boosheid en frustratie op de exacerbatie van pijn is weinig onderzocht, maar zal allicht een complicerende factor zijn. Bijvoorbeeld het verhogen van arousal en het blokkeren van de motivatie en acceptatie van behandelingen gericht op rehabilitatie en beperken het management van de genezing.

Persoonlijkheidsfactoren

Het zoeken naar specifieke persoonlijkheidsfactoren is een belangrijk aandachtsgebied geweest van psychosomatic medicine. Een specifieke pijnpersoonlijkheid of bijvoorbeeld een reuma-persoonlijkheid is niet gevonden. Wel is het natuurlijk zo dat mensen op basis van eerdere ervaring unieke interpretaties van informatie maken en op een specifieke manier omgaan met stress en pijn. Dergelijk unieke patronen hebben ongetwijfeld effect op de beleving van pijn. (Wat betreft de relatie met psychopathologie zie hst 2.)

Het effect van psychologische en sociale factoren op pijn

Psychologische en sociale factoren kunnen een indirect effect hebben op pijn door reductie in fysieke activiteit en daarmee op mobiliteit, tonus, kracht en uithoudingsvermogen. Angst voor hernieuwde beschadiging, verlies van uitkering en werkontevredenheid kunnen de terugkeer naar het werk belemmeren. Er zijn ook meer directe effecten. Cognitieve interpretatie en affectieve arousal kunnen direct de fysiologie beïnvloeden door verhoging van sympaticus activiteit, produktie van endogene opiaten en verhoging van spiertonus.

Het effect van gedachten op sympathische arousal en spiertonus

Situaties die als bedreigend voor comfort of veiligheid getaxeerd worden, genereren sterke fysiologische reacties. Alleen denken aan een pijnstimulus kan de fysiologische arousal al fors verhogen. Pijnpatiënten willen nogal eens hun problemen opblazen en zo de sympaticus activiteit verhogen. Dergelijke chronisch verhoogde sympaticus activiteit (wat de spiertonus verhoogt) kan voor hyperactieve spiercontractie zorgen. Misschien zorgt het zelfs voor een continuering van een contractie na bewuste spieractivatie, wat uiteindelijk tot meer pijn zou kunnen leiden.
Verschillende studies ondersteunen het directe effect van cognitieve factoren op spierspanning. Het doornemen van stressvolle gebeurtenissen en pijn verhoogt bijvoorbeeld het EMG aan de zijde van de rugpijn of bij TMD pijn. Een longitudinale studie die relatie tussen EMG niveau en pijn op een directe wijze testte, toonde geen consistente spierhyperactiviteit gedurende hoofdpijn aanvallen vergeleken met pijnvrije baseline; er bleek geen verschil tussen hoofdpijnlijders en controle; en het EMG covarieerde niet met stress, negatief affect en pijn.
Op dit moment is het waarschijnlijk verstandiger abnormale psychofysiologische patronen als antecedenten of als consequenten van chronische pijn te zien, die de symptomen kunnen onderhouden of verergeren, dan ze een directe etiologische significatie te geven!

Effect van gedachten op de biochemie

Bandura (1987) oefende proefpersonen in verschillende pijncopingstrategieën ter pijnverlichting (afleiding, imaginatie, dissociatie etc). Men vond:

• dat de self-efficacy verhoogde door de training,
• deze self-efficacy voorspelde de pijn tolerantie en
• naloxone blokkeerde het effect van deze pijncopingstrategieën, wat zou duiden op de rol van endogene opiaten.

O’Leary (1988) gaf reuma patiënten een cognitief-gedragsmatig stressmanagement programma. Het bleek dat een toename in self-efficacy correleerde met behandeleffect, zoals een toename in suppresor T-cellen (reuma zou te maken kunnen hebben met een verminderd functioneren van deze cellen) en afname in beperking en gewrichtsstoornissen.
Onderzoeken in de psychoimmunoneurologie laten ook een duidelijke rol van psychische factoren op fysiologie zien (immuun functioneren). Wel is verder onderzoek naar de directe effecten van cognitie op de (neuro)fysiologie van de pijn nodig.

Implicaties voor de behandeling

Het blijkt dus dat de intensiteit van de gerapporteerde pijn en de responsen op de perceptie van pijn door een breed scala van factoren wordt beïnvloed. Ze spelen niet alleen secundair een rol (als reactie op pijn), maar zoals gezien ook in etiologie, intensiteit, exacerbatie, het onderhouden van de pijn, het leed, en beperkingen. Behandelingen gericht vanuit een biopsychosociaal perspectief wil de patiënt technieken geven die een gevoel van grip op de pijn en het leven met pijn geven. Daarnaast wil ze ook daadwerkelijk de affectieve, gedragsmatige, cognitieve, en sensorische facetten van de pijnervaring beïnvloeden. Dergelijke behandelvormen zouden effectief zijn in het veranderen van de gedachten over de pijn, copingstijl, gerapporteerde ernst, en directe gedragsveranderingen. Behandelingen die gevoel van beheersing over pijn geven en catastroferen verminderen, zijn geassocieerd met een vermindering in pijn intensiteit en functionele beperkingen. Een model dat slechts gericht is op één van de drie hoofdaspecten (biopsychosociaal) zal onoverkomelijk altijd incompleet zijn.