De hersenen van patiënten met chronische aspecifieke rugpijn vormen een uitdaging voor de fysiotherapeut

De verschillende behandelwijzen van chronische aspecifieke lage rugpijn hebben helaas slechts een bescheiden effect ten opzichte van niet behandelen of een placebo behandeling: acupunctuur, oefentherapie en psychologische behandeling hebben een moderate effectsterkte voor pijnverlichting. Het effect op functioneren is klein. Alleen van oefentherapie is bekend dat dit een (bescheiden) langtermijn effect heeft op pijn en functioneren. Al met al een teleurstellende oogst.
Sommige auteurs stellen dat het onderzoek niet goed gedaan is. Een voorbeeld van kritiek: één interventie wordt in onderzoek vaak op de gehele (heterogene) groep toegepast, het zou in feite op bepaalde subgroepen gericht moeten worden. Anderen menen dat de uitkomsten van het onderzoek wel juist zijn en dat het laat zien dat de huidige aanpak het in de verkeerde hoek zoekt: er moeten nieuwe theoretische modellen voor chronische lage rugklachten ontwikkeld worden die ruimte bieden voor vernieuwende therapieën. Het artikel van de auteurs wil hiertoe een aanzet geven.

Subgroepen bij rugpijn?

Het systeem van McKenzie en van O’sullivan zijn voorbeelden van een poging om tot een mechanische classificatie van lage rugklachten te komen. Juist op deze vormen van subclassificatie hebben de auteurs van dit artikel hun bedenkingen.
De complexiteit van verschijnselen bij lage rugklachten maakt volgens sommigen dat subgroepen voor de hand ligt. De auteurs menen echter dat er geen verschillende onderliggende mechanismen werkzaam hoeven te zijn om toch verschillende individuele uitingsvormen te krijgen. Clustertechnieken van tekenen en symptomen tot subgroepen wil echter niet perse zeggen dat er dan onderliggend verschillende mechanismen werkzaam zijn. Wel is het aannemelijk dat chronische aspecifieke rugpijn een andere patiëntengroep is dan de acute aspecifieke rugpijn groep.
Als er sprake is van het bestaan van mechanistische subgroepen dan verwacht je dat taillor made interventies beter werken dan non-taillor made behandelingen, maar in het algemeen bestaat hier weinig verschil in effectiviteit tussen. Dit geldt zowel voor het domein van manuele therapie als voor oefentherapie. Als er daadwerkelijk mechanistische subgroepen bestaan wat betreft onderliggende mechanismen dan verwacht je ook dat een multimodale aanpak beter werkt dan een unimodale aanpak. Maar ook nu tonen de meeste onderzoeken dat dit relatief weinig uitmaakt: slechts een paar onderzoeken melden een kleine meerwaarde aan van een multimodaal programma.
Bij acute lage rugklachten heeft men wel subgroepen kunnen identificeren die het succes van manipulatie en van stabiliteitstraining voorspellen. Maar bij chronische aspecifieke lage rugpijn is er feitelijk weinig bewijs voor een patiëntenprofiel dat specifiek op een bepaalde interventie reageert. De pijn intensiteit, de duur van de klachten en stress zijn weliswaar belangrijke voorspellers van een slecht behandelresultaat, maar dit ongeacht het type interventie.

Alternatieve verklaring voor teleurstellende behandeluitkomsten

De auteurs stellen dat mogelijk het probleem niet in de lage rug ligt maar in de hersenen, dat wil zeggen: chronische aspecifieke lage rugpijn als gevolg van corticale reorganisatie en degeneratie. Er is inderdaad in toenemende mate bewijs dat patiënten met chronische aspecifieke lage rugklachten morfologisch veranderde hersenen hebben die anders functioneren. Herta Flor toonde aan dat elektrische stimulatie van de rug een versterkte respons in de primaire sensomotorische schors gaf en dat daar een vergrote representatieregio van de rug aanwezig was.

• Biochemische veranderingen zijn ondertussen aangetoond: anterior cingulate cortex (ACC), prefrontale cortex, thalamus, dorsolaterale prefrontale cortex (DLPFC). De (degeneratieve) veranderingen zijn het duidelijks in de DLPFC.
• Morphometrisch onderzoek toont sterk verminderde grijze stof in de neocortex. Wederom het sterkst in de DLPFC. Andere regionen die ook verlies tonen (maar in minder mate) zijn: thalamus, primaire sensorische cortex, hersenstam.
• Een verminderde doorbloeding is aangetoond in DLPFC, orbitofrontale cortex en ACC.

Verschillende (cross-sectionele) methoden wijze dus op dezelfde veranderingen in de hersenen. De veranderingen hangen vaak samen met de duur en de ernst van de lage rugpijn. Een studie toont zelfs een opmerkelijk sterke samenhang tot wel 70-80% (Baliki, e.a.). Enkele kleine longitudinale studies bij andere pijnsyndromen die gekenmerkt worden door corticale reorganisatie tonen dat interventies die deze negatieve reorganisatie in positieve zin beïnvloeden effectiever kunnen zijn dan gangbare behandeling.

Er worden door de auteurs drie verklaringen gegeven voor de aanwezigheid van pijn bij chronische aspecifieke lage rugklachten:

Sensitisatie en rugklachten

Er is enig bewijs voor sensitisatie bij chronische lage rugpijn, maar dit kan op elk niveau binnen het zenuwstelsel plaatsvinden, perifere, ruggenmerg, en hersenen. Dierstudies laten zien dat ontstekingen en neuropatische pijn vergezeld kan gaan met relatief specifieke degeneratie van inhiberende interneuronsysteem in de achterhoorn. Bij mensen vindt men post-mortum dezelfde veranderingen bij post-herpetische neuralgie. Bij chronische lage rugpijn is dit nog niet aangetoond (is methodologische ook lastig), maar wel de veranderde hersenfuncties. Dus momenteel is een supraspinale oorzaak van sensitisatie het meest onderbouwd. Smidt-Wilke,e a., 2006 tonen bijvoorbeeld degeneratie van de grijze stof in de hersenstam aan, een regio geassocieerd met pijn-inhibitie, waardoor sensitisatie plaats kan vinden. Activiteit in de DLPFC is geassocieerd met pijnvermindering en een afname van onaangenaamheid van pijn. Catastroferen is juist geassocieerd met minder activiteit in deze regio. De DLPFC lijkt dus een rol te spelen in het emotioneel afstand nemen van de pijn. Baliki (2006) meent dat chronische aspecifieke lage rugpijn te maken heeft met een verhoogde activiteit in de mediale prefrontale cortex (mPFC), dit zou ontstaan door het wegvallen van de rem van DLPFC op de mPFC.

Centraal pijngeheugen

De veranderde (vergrote) centrale sensorische representatie zou als pijngeheugen kunnen dienen.

Sensory-motor conflict

Een veranderde sensorische representatie van de rug kan zorgen dat er een mismatch ontstaat tussen de efferente copy van de bewegingsintentie en het sensorisch ervaren bewegingseffect. Deze mismatch kan in het systeem een vorm van ‘alarm’ geven die als pijn ervaren wordt. De kans dat dit bij een gesensitiseerd systeem plaatsvindt is groter dan bij gezonde mensen. De mismatch kan gemakkelijker optreden in lichaamsregionen waar de mismatch niet gemakkelijk door de dominante invloed van het visuele systeem gecorrigeerd kan worden. Dit is bij de rug het geval. Onderzoek toont dat sensory-motor conflict situaties een verhoogde activititeit van de rechter DLPFC geeft. Als dit lang bestaat (zoals bij rugklachten) dan kan deze lang aanhoudende long-term potientation een excitotoxisch effect hebben op de DLPFC, met neurodegeneratie als gevolg.

Bewegingsstoornissen bij chronische aspecifieke lage rugpijn patiënten

Bij deze patiëntengroep zijn in diverse onderzoeken de volgende veranderingen ten aanzien van bewegen aangetoond:

• De rug wordt minder bewogen tijdens functionele taken.
• Er is een grotere asymmetrische en variantie in uitvoering.
• Men beweegt consistent trager.
• Spieractiviteit is slechter gecoördineerd in zowel statische als dynamische situaties.
• Bij tillen worden de rugspieren eerder-, langere tijd-, en met meer co-contracties geactiveerd.
• Er zijn veranderingen zichtbaar in spieractivatie patronen bij: bewegen van de ledematen, plotselinge gewichtsveranderingen, en de balans is verminderd.
• Enige aanwijzingen voor een verminderde proprioceptie.
• Vertraagde reactietijden in verschillende taken.

Op basis van deze bevindingen stellen sommigen dat door deze discoördinatie de lumbale segmenten ongunstig ‘belast’ worden wat perifeer de nociceptie in stand kan houden. Oefentherapie richt zich dan op herstel van de perifere motorfunctie. Maar ook deze therapie lijkt teleurstellend effectief bij chronische aspecifieke lage rugpijn. Ook deze aanpak kan verkeerd gericht zijn, want het is mogelijk dat de beschreven veranderingen in bewegen het gevolg zijn van een poging van de patiënt tot functioneren ondanks het veranderde lichaamsschema en de corticale disfuncties.

Psychologische verschijnselen

Stress en depressieve stemming spelen een belangrijke rol in de transitie van acute lage rugpijn naar chronische lage rugpijn. Het ‘toeval’ wil dat depressie ook geassocieerd is met DLPFC degeneratie. Depressie en chronische lage rugpijn hebben dit dus gemeenschappelijk. Depressie zou de DLPFC kunnen activeren en wederom via aanhoudende long-term potientation degeneratieve effecten aldaar kunnen bewerkstelligen.
Ondanks dat het zeker is dat psychologische factoren significant geassocieerd zijn met chronische aspecifieke lage rugpijn, is helaas ook het effect van een psychologische aanpak relatief bescheiden. Ook nu kan het zijn dat men zich richt op relatief ‘perifere’ gevolgen of uitingen terwijl er feitelijk sprake is van een centrale ontregeling. Zo kunnen bijvoorbeeld de zo belangrijk geachte catastrofale overtuigingen en pijn gerelateerde angst een oorzaak hebben in de sensory-motor incongruentie. Het lichaam voelt dan immers oneigen en eigenaardig aan en dus weinig betrouwbaar. De therapie alleen richten op de cognities is vanuit dat oogpunt niet optimaal. Degeneratie van de DLPFC kan spontane pijn geven (via mPFC) en tot minder emotioneel afstand nemen tot de pijn (en dus meer catastroferen).
Actieve coping is een andere ingang: doorfunctioneren ondanks pijn en jezelf afleiden is het advies. Dat is echter door de aandacht die de pijn opeist op zich al lastig. Een andere, nog niet genoemde, functie van de DLPFC is een efficiënte taakuitvoering waarborgen ondanks interfererende (storende) stimuli. Degeneratie van DLPFC maakt dit doorfunctioneren ondanks pijn voor de patiënt extra moeilijk.

Therapie

De auteurs stellen voor de therapie meer corticaal gericht te maken. Ook conservatieve behandeling kan meer corticaal worden. Bij lumbale mobilisatie kan bijvoorbeeld gevraagd worden op welk niveau de stimulus zich bevindt en in welke richting de druk uitgeoefend wordt. Dit zijn sensorische discriminatie taken die de corticale reorganisatie en ook de pijn positief kunnen beïnvloeden. Romp coördinatie training kan ook een mooie ingang zijn, maar is vaak wat eenzijdig, terwijl corticale reorganisatie juist beter beïnvloedt wordt als men een ruime variatie aanbied van uitdagende taken, dat wil zeggen: bewegingen/vaardigheden aanleren die de patiënt moeilijk vindt. Bij andere complexe pijn aandoeningen is er al bewijs dat hertrainen van corticale functies gunstige effecten heeft.

Opmerking samenvatter

Bovenstaande visie sluit aan bij de denkbeelden van bewegen volgens Feldenkrais. Feldenkrais en bijvoorbeeld ook Tai Chi zijn bewegingsvormen die langzaam en aandachtig uitgevoerd worden, en een groot beroep doen op sensorisch discriminatief waarnemen van effecten van bewegen binnen het lichaam. Feldenkrais schreef 40 jaar geleden al dat zijn vorm van bewegen gericht was op het ‘herstellen’ van de corticale representatie. Feldenkrais, M. (1972). Awareness through movement. New York: Harper & Row. Binnen de psychosomatische fysiotherapie hebben dergelijke bewegingsvormen ondertussen een plaats verworven. Binnen de module ‘Pijn- en stressmanagement’ van PsychFysio Opleidingen wordt dieper op deze materie ingegaan.