Examenstress vertraagt wondherstel

Het herstellen van de barrièrefunctie tegen infecties na verwonding, door herstel van het epitheel, vraagt om een complex samenspel van gerekruteerde inflammatoire-, immuun- en weefselcellen. Stress kan de productie verminderen van pro-inflammatoire cytokines die belangrijk zijn voor wondgenezing. Omdat de neutrofielenfunctie ook door stress vermindert, wordt de kans op infectie nog eens extra verhoogd. Deze immunologische veranderingen zijn klinisch significant.

De studie van Kiecolt-Glaser (1995) toont dat de dertien vrouwelijke partners van patiënten met dementie er gemiddeld 24% langer over doen om een kleine gestandaardiseerde wond te helen, dan dertien gematchte controlepersonen met een gezonde partner.

De mononucleaire cellen produceerden minder pro-inflammatoire cytokine IL-1 beta in respons op lipopolysaccharide stimulatie. IL-1 speelt een essentiële rol in wondherstel door regulatie bij rekrutering en activatie van inflammatoire cellen, metabolisme van matrixcomponenten en de productie van groeifactoren in de vroege fase van het wondherstel. Een verlaagde IL-1 respons kan een belangrijk mechanisme zijn waardoor vertraagde wondgenezing ontstaat.

Examenstress bleek uit eerdere onderzoeken een relatief milde stressor te zijn, die een verscheidenheid aan immuunactiviteiten kan beïnvloeden. In dit onderzoek wordt de relatie tussen examenstress, mondslijmvliesherstel en ‘down-regulate’ IL-1 gene expression onderzocht.

Methode

Elf studenten tandheelkunde meldden zich aan. De eerste wond (3,5 x 1,5 mm) werd midden augustus aan het eind van de zomervakantie, vlak voor de colleges begonnen, in een random gekozen zijde in het harde gehemelte geplaatst. De tweede wond zes weken later aan de contralaterale zijde, drie dagen voor de eerste examenperiode begon.
Metingen: de wond werd dagelijks op twee manieren onderzocht. Er werd een video opname gemaakt van de wond en een daarnaast geplaatst meetlabel. Dit beeld werd in de computer opgeslagen en het oppervlak werd gemeten. Als de wond na minimaal vijf dagen bijna gesloten was, werd 3% waterstofperoxide op de wond aangebracht. Als de peroxide nog kan doorsijpelen naar dieper gelegen weefsel, waar zich het enzym catalase bevindt, dan wordt O2 losgemaakt uit de peroxide. Als het epitheel goed gesloten is, ziet men geen O2-bubbels ontstaan.
De bloedwaarden van IL-1 beta werden bepaald op beide data (eind van de zomervakantie en net voor de examens).
De Perceived Stress Scale (PSS) werd voor de biopsie afgenomen, nogmaals drie dagen later. PSS meet de waargenomen onvoorspelbaarheid, oncontroleerbaarheid en overload in het dagelijks leven van de voorafgaande week.
Verder werd gemeten op medicatie, cafeïne en alcoholgebruik. Evenals het aantal uren slaap de laatste drie dagen en de laatste vierentwintig uur.

Resultaten

Compleet herstel werd in de postvakantieperiode in 7,82 dagen gehaald en gedurende de examens in 10,91 dagen (p<0.001). 40% trager herstel werd gemeten aan de hand van het peroxidecriterium. Het IL-1 beta daalde dramatisch gedurende het examen van 2,43 naar 0,70. (p<0.001). Gemiddeld daalde de IL-1beta 68%; dit lag niet aan het aantal monocyten, die daalden niet significant. De studenten ervoeren in de examenperiodes significant meer stress (PSS).

Zoals verwacht (ter voorbereiding op het examen) liet de alcoholinname een lichte, maar niet significante daling zien, cafeïnegebruik een significante stijging en het aantal uren slaap een significante daling. In deze kleine steekproef leidde dit niet tot een significante beïnvloeding van wondherstel of IL-1 beta niveaus. Er werd geen verschil in gezondheid gerelateerd gedrag gevonden dat gerelateerd is aan slechter genezen.

Samenvattend

Het onderzoek laat zien dat een milde stressor in staat is wondherstel te vertragen. Mogelijk wordt dit door een verminderd IL-1 beta veroorzaakt, omdat deze in dezelfde periode vermindert. Als verklaring voor deze bevinding merken de auteurs op dat glucocorticoïden in staat zijn IL-1 beta te verminderen.